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什么是肝腹水

来源:江苏肝病医院 编辑:刘主任 日期:09-11-06

什么是肝腹水,肝硬化是引起肝腹水的主要疾病,肝硬化患者一旦出现肝腹水,标志着硬化已进入失代偿期(中晚期),出现肝腹水的早期,患者仅有轻微的腹胀,很容易误认为是消化不好.

什么是肝腹水

肝腹水定义:

下列概念参照腹水俱乐部的定义:

不复杂的腹水:即腹水无染上,不会衍变成肝肾综合征,分级如下:

1级(轻度):腹水只不过经超声检验探及;

2级(中度):腹水造成腹部中度的、对称的膨隆;

2级(大量):腹水造成显著的腹部膨隆。

难治性腹水:即不可被动员,或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发,包括两个亚型:

①利尿剂抵抗型腹水:腹水对膳食钠盐限制和增强的利尿医治无效(螺内酯300mg/d,呋塞米160mg/d,至少一周,钠盐限制低于90mmol/d,即4.2g盐/d);

②利尿剂难治型腹水:腹水医治无效,由于利尿剂引发的合并症使不可使用常规的有效剂量。

腹水衍变成的病发机制:

腹水衍变成的病发机制的详细描述不在本指南的范围之内,有两个因素:水钠潴留和门脉高压(窦性)。

门脉高压的作用:

门脉高压增大肝窦的静水压,使液体易于漏出至腹腔。没有肝硬化的窦前性门脉高压乙肝患者很少生成腹水。所以,孤立性慢性肝外门静脉闭塞乙肝患者或非肝硬化性门脉高压者(如家族性肝脏纤维化),不会衍变成腹水,除非因为消化道流血等起因造成肝功能伤害。相反,造成窦后性门脉高压的急性肝静脉血栓生成通常情况下伴随腹水形成。门脉高压是肝硬化肝脏结构变化的后果,使内脏血流量增大。胶原沉积的渐渐增大和结节衍变成,改变了肝脏的正常血管结构,增大门脉血流的阻力。因为Disse间隙内的胶原生成,肝窦的扩张性下降,从而对门脉系统的静水压发生影响,近些年的研究显示激活的肝星状细胞能够动态的调整肝窦张力,继而影响门脉压。

肝窦内皮细胞构成一种极端的多孔膜,几乎对大颗粒有效通透,比如血浆蛋白。不过内脏毛细血管的孔径要比肝窦小40~百倍。所以,肝脏内经肝窦的渗透压梯度为0,而内脏循环为0.8~0.9(先进值的80%~90%)。该两极之间血浆渗透压梯度能够减少血浆ALB浓度变化对经微血管液体交换的影响。因而,旧的概念中腹水衍变成继发于血浆渗透压的下降的观点是错误的,血浆ALB对腹水形成速度的影响很小。门脉高压是腹水形成的关键性起因,肝静脉门脉楔压梯度<12mmHg者很少发生腹水,为下降门脉负担进行的侧车门腔分流术常可舒缓腹水。

水钠潴留的病理生理:

水钠潴留的产生是因为“充盈不足”或“过分充盈”的经典解释过分简单,乙肝患者可表现在“充盈不足”或“过分充盈”的表现,决定于体位或乙型肝炎的严重程度。肝硬化肾功能不全和钠潴留的一个事件为全身血管扩张的产生,造成动脉有效容量的下降和高动力循环状态。机制还没有有效明确,可能包括:NO的合成,PGI,血浆胰高血糖素、P物质或降钙素基因有很大关系肽的浓度。

不过,血流动力学变化余体位相关,Bernardi的研究显示心房利钠肽随体位产生明显变化,全身血流动力学也会产生类似变化。不过,肝硬化时有效动脉容量下降的证据仍有争议。现在认同的是在平卧位时及其在动物实验中,存在心排出量增大和血管扩张。

肝硬化肾血管收缩的产生一部分是一种内环境稳定反映,包括肾脏交感神经活性上升和肾素-血管紧张素系统激活,在血管扩张时以维系血压。肾血流减少会引起肾小球滤过率下降,继而钠的转运和排泄减少。肝硬化多与近端及远端肾小管的钠重吸取增大有很大关系,远端肾小管重吸取增大系因为循环醛固酮浓度上升。不过,有些腹水乙肝患者血浆醛固酮浓度正常,提醒远端肾小管钠重吸取增大可能由于肾脏对醛固酮的敏感性增大或者此外未清楚的因素。

在代偿期肝硬化患者,钠潴留可能发生在没有血管扩张和有效低血容量者,肝窦型门脉高压能够减少肾脏血流量,即使在缺乏全身血流动力学变化的状况下,提醒肝肾反射的存在。除了全身血管扩张外,乙型肝炎和门脉高压的严重程度一样归根于肝硬化患者钠处理能力的产生变异。

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